left atrial pressure, right-to left shunting can occur. The explanation in our case is that the use of hydrogen peroxide as protoscolicidal solution, was responsable of formation of considerable amounts of gaseous oxygen; The gas oxygen while penetrating by a wound of the bronchial veins or through the parietal veins which drain the pleura, will be gaining systemic circulation with the favour of a right-to-left shunt leading to a severe paradoxical air embolism.
The treatment with hyperbaric oxygen of air embolism is the first line treatment, and should be accomplished without delay. The possibility of such serious complication leads us to use hydrogen peroxide with great care or to use other protoscolicidal solution.
References
[1] JA. Sastre, MA. Prieto, JC. Garzon, C Muriel. Left-Sided Cardiac Gas Embolism Produced by Hydrogen Peroxide: Intra operative Diagnosis Using Transesophageal Echocardiography. Anesth Analg 2001;93:1132-4.
Ezzine Baccari Sonid’, Khaled Bouzaid?, Ben Ali Mechaaf, Baraket Nadia“, Touinsi Hassen’, Sassi Sadok
1Thoracic Surgery - 2Radiology - 3Unit care - 4Cardiology - 5General Surgery, Hopital Tahar Maamouri Tunis Medical School, Tunis El Manar University
Corticosurrénalome malin
Le corticosurrénalome malin est une tumeur maligne primitive développée aux dépens du cortex surrénalien. Le plus fréquemment, le diagnostic est posé devant des signes cliniques d’hypersécrétion hormonale dont la symptomatologie est sensiblement variable et dépend de la voie de synthèse hormonale développée par le tissu endocrinien tumoral (1). Cette tumeur est rare et de mauvais pronostic. Elle s’observe chez les deux sexes, à tout âge mais semble moins fréquente chez l’enfant. Nous rapportons trois cas de corticosurrénalome malin.
Observation 1
Un homme âgé de 40 ans, sans antécédents pathologiques, se plaignait depuis 3 ans de lombalgies et depuis un mois d’un syndrome oedémato-ascitique, de vergetures abdominales et d’une érythrose des pommettes. L’examen physique a montré une TA à 140/100 mm Hg, une ascite de moyenne abondance, des vergetures verticales pourpres et larges au niveau de l’abdomen. Le bilan biologique était normal. La tomodensitométrie abdominale a conclut à la présence d’une grosse masse tissulaire, hétérogène de 14 cm, de la loge surrénalienne avec envahissement de la veine cave inférieure (photos 1, 2). Les dosages hormonaux ont montré un hypercortisolisme. Le diagnostic d’un corticosurrénalome malin sécrétant et inextirpable a été retenu. Un traitement médical à base d’Op’DDD a été débuté puis le patient a été adressé à l’institut de carcinologie.
/2002
A
SOMATOM AF
UN-2002
7:42.21
H-
643.0
Di 1
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An
1
1
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0
5/2002
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SOMATOM AR
JUN-2002
67:37.44
H-
611.0
14
2
BO 3
Observation 2
Un homme âgé de 41 ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait depuis 3 mois un syndrome de cushing avec HTA d’apparition récente, des œdèmes des membres inférieurs et une altération de l’état général. L’examen physique a montré un état général altéré, un facies cushingoïde et un ictère cutanéo-muqueux. Le bilan biologique a objectivé une hypokaliémie, une hyper bilirubinémie à prédominance directe et une cytolyse à 4 fois la normale. Les dosages hormonaux ont montré un hypercortisolisme. L’échographie et la tomodensitométrie abdominales ont montré une masse surrénalienne gauche de 15 cm de diamètre avec foie métastatique. Une laparotomie a été réalisée mais l’abstention thérapeutique a été décidée devant le caractère non résécable de la tumeur. Le patient est décédé.
Observation 3
Une femme âgée de 28 ans, sans antécédents pathologiques notables, présentait depuis 4 mois une aménorrhée, un hirsutisme et une altération de l’état général et depuis 15 jours des œdèmes des deux membres inférieurs. L’examen physique a montré un hirsutisme, acné, hypertrophie du clitoris et des
œdèmes des membres inférieurs de type rénal. Le bilan biologique était normal. Les dosages hormonaux ont montré un hypercortisolisme. La tomodensitométrie abdominale a montré une volumineuse masse surrénalienne droite polylobée refoulant le foie et la veine cave inférieure. Le diagnostic d’un corticosurrénalome malin a été retenu et devant le caractère inextirpable de la tumeur, la malade a été adressée à l’institut de carcinologie pour un traitement palliatif.
Conclusion
Le corticosurrénalome malin est une tumeur endocrine agressive mais rare. Le traitement chirurgical est le traitement de choix lorsque la tumeur est localisée. C’est le traitement qui permet, dans ces cas, la meilleure survie à long terme. Le traitement complémentaire par le mitotane chez les patients dont la maladie est évoluée, a un peu amélioré l’espérance de vie et la qualité de vie. Cependant une surveillance spécialisée rigoureuse est nécessaire.
Références
1- Rakoto-Ratsimba HN, Razafimahandry HJC, Ravalisoa A. Ranaivozanany A. Une observation d’un volumineux corticosurrénalome malin. Ann Urol 2003 ; 37 : 17-20.
Besma Ben Dhaou, Fatma Ben Dahmen*, Fatma Boussema, Amira Ben Amor*, Zohra Aydi, Lilia Baili, Sonia Ketari, Ouahida Cherif, Lilia Rokbani Service de médecine interne, Hôpital Habib Thameur, Tunis, Tunisie *Service de médecine interne, Hôpital MTaher Maamouri, Nabeul Faculté de médecine Tunis, Université Tunis El Manar
Syndrome auto-immun multiple : Preuve d’une origine commune aux maladies auto- immunes
Le syndrome auto-immun multiple réalise une condition pathologique rare, récemment décrite et particulière car associant chez un même malade au moins trois maladies auto- immunes différentes [1, 2].
Nous en rapportons une nouvelle observation particulière par la succession de plusieurs maladies sur une période de 27 ans
Observation
Il s’agit de madame BW âgée de 57 ans, aux antécédents de thyroïdite auto-immune (TAI) suivie depuis l’âge de 30 ans, nous a consultés en 2004 pour l’installation d’une polyarthrite chronique bilatérale et symétrique touchant les grosses et les petites articulations associée à un syndrome sec oculaire et buccal qui évoluait depuis 3 ans. Elle n’a pas de signes de dysthyroïdie. L’examen a objectivé une limitation des poignets en flexion, des déformations des pouces en Z, des nodules sous cutanés aux doigts et une rougeur oculaire. L’examen de la thyroïde a été normal. L’examen articulaire a montré des
synovites aux articulations metacarpophalangiennes et interphalangiennes proximales et aux poignets. La biologie a révélé un syndrome inflammatoire (vitesse de sédimentation à 80 mm à la première heure et CRP à 40mg/l) et une cholestase hépatique (PAL à 450UI et ^GT à 400UI) sans cytolyse. Les radiographies standard a montré une atteinte destructrice aux mains avec une carpite géodique stade 3 de Steinbroker et des érosions aux petites articulations des pieds. Le bilan immunologique a révélé des anticorps anti-microsomes à 55 UI/l (VN : <35) et des anticorps anti-thyroglobuline à 300 UI/l (VN : < 225), des anticorps antinucléaires positifs à 1/400 avec présence d’anti-SSA et anti-SSB, un facteur rhumatoïde positif en ELISA à 150UI et des ACPA positifs à 45UI. Les anticorps anti-DNA natifs ont été négatifs. L’examen histologique des glandes salivaires accessoires a montré une infiltration lymphocytaire de stade III de Schisolm. Le test de Schirmer a été positif. Ainsi, le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde (PR) séropositve et érosive, associée à un syndrome de Gougerot Sjögren secondaire (SGS) était ainsi retenu.
Devant la persistance de la cholestase, une échographie hépatique a été pratiquée et était sans anomalie. Les anticorps anti-mitochondries ont été positifs de type M2. Les explorations ont été complétées par une ponction biopsie hépatique montrant un aspect d’hépathopathie chronique avec fibrose portale réunissant quelques espaces portes associée à une ductopénie compatible avec une cirrhose biliaire primitive (CBP). Ainsi le diagnostic de SAM a été retenu devant l’association d’une TAI, d’une PR, d’une CBP et d’un SGS secondaire chez une même patiente.
La patiente a été alors suivie en collaboration avec les gastrologues pour sa CBP. Elle a été mise sous acide ursodésoxycholique (Ursolvan) à la dose de 600 mg par jour pour son atteinte hépatique et méthotrexate à la dose de 10mg/semaine pour sa PR avec traitement symptomatique du syndrome sec. L’évolution a été favorable avec un recul actuel de 6 ans et un DAS 28 actuel à 3,1 et une biologie hépatique normale.
Conclusion
L’intérêt de cette observation est multiple. En effet, Notre observation illustre une véritable cascade de maladies auto- immunes; dont l’association reflète la présence d’un terrain génétique commun sur lequel se greffent des facteurs environnementaux déterminant les aspects cliniques [3]. Cette succession a la particularité de s’étendre sur plus de 27 ans. Ce qui devrait nous amener à surveiller de façon prolongée et régulière un patient atteint d’une maladie auto-immune afin de dépister à temps l’éclosion de nouvelles maladies qui peuvent survenir à tout moment au cours de l’évolution et modifier ainsi la thérapeutique.
Références
1-Humbert P, Dupond JL. Les syndromes autoimmuns multiples. Ann Med Intern 1988; 139:159-68.
2-Branger B, Zabadani B, Vécina F, Balducchi JP, Fourcade J. Syndrome autoimmun multiple : succession d’une pemphygoïde bulleuse, d’une glomérulonéphrite proliférative endocapillaire, d’un syndrome de Guillain Barré et d’un purpura thrombocytopénique idiopathique : l’aphérèse-cascade